• 아시아투데이 로고
연세의대·KAIST 연구팀, 종양 유발 YAP 단백질 억제 타깃 유전자 ‘MK5’ 발굴

연세의대·KAIST 연구팀, 종양 유발 YAP 단백질 억제 타깃 유전자 ‘MK5’ 발굴

기사승인 2019. 10. 29. 09:59
  • 페이스북 공유하기
  • 트위터 공유하기
  • 카카오톡 링크
  • 주소복사
  • 기사듣기실행 기사듣기중지
  • 글자사이즈
  • 기사프린트
악성중피종과 포도막흑색종의 새로운 표적치료제 타깃 가능성 확인
연세대 의대_카이스트 공동 연구팀
국내 연구팀이 악성중피종·흑색종 등을 포함한 다양한 암종에서 사용될 수 있는 항암제 신약의 타깃 유전자를 찾아냈다.

연세대 의대 병리학교실 김상겸 교수, 연세암병원 종양내과 김민환 교수, 카이스트(KAIST) 의과학대학원 김준 교수로 구성된 연구팀은 암을 유발하는 단백질 중 하나인 ‘YAP 단백질’을 억제할 수 있는 타깃 유전자 ‘MK5’을 발굴했다고 29일 밝혔다. 이번 연구 결과는 국제 학술지 온라인판에 게재됐다.

YAP 단백질이 활성화되면 암 발생은 물론, 항암제 내성을 일으키는 데 결정적인 역할을 한다. 하지만 이러한 YAP 단백질을 효과적으로 타깃하는 표적항암제는 아직 개발되지 않은 상태다.

연구팀은 ‘체계적 RNA 간섭 스크리닝’ 방법을 통해 사람 세포 속에 존재하는 607개의 모든 인산화 단백질을 한 번씩 억제해 보는 실험을 진행했다. 현미경 이미지 분석 자동화 시스템을 통해 스크리닝의 효율성을 높였다.

그 결과 MK5 유전자를 억제하면 YAP 단백질 분해를 촉진해 YAP 단백질 활성도를 크게 낮출 수 있다는 사실을 새롭게 확인했다. 사람 암 조직 샘플의 전사체 분석을 통해 MK5 유전자의 활성도가 높으면 악성 흑색종, 악성 중피종 종양의 치료 결과와 예후가 좋지 않음도 확인했다고 연구팀은 전했다.

김민환 교수는 “동물실험에서도 종양의 크기를 비교해 보니 YAP 단백질이 활성화된 종양 동물 모델에서 MK5 유전자 발현을 억제할 경우 약 80% 이상 종양 크기가 감소했다”며 “이를 통해 MK5 유전자가 새로운 표적치료제 타깃이 될 수 있음을 확인했다”고 말했다.

연구팀은 이번 결과를 통해 MK5 유전자를 활용한 신약 항암제 개발이 가능할 것으로 기대했다.
후원하기 기사제보

ⓒ아시아투데이, 무단전재 및 재배포 금지


댓글