박현호 중앙대 교수팀, ‘유전자 가위’ 시스템 작동 원리 규명

[캠퍼스人+스토리]
항-크리스퍼 단백질 'AcrIIA28'의 작용기전을 처음으로 밝혀
지난 10일 생명과학 분야 국제학술지 Nucleic Acids Research'에 게재

박현호 중앙대학교 약학대학 교수(왼쪽), 연구 제1저자인 김기업 중앙대학교 약학대학 박사과정생. /중앙대

박현호 중앙대학교 약학대학 교수팀이 인간 질병 치료를 돕는 박테리아의 '유전자 가위' 시스템 작동 원리를 규명했다.

유전자 가위는 박테리아가 자신을 공격한 바이러스 정보를 기억해 유사한 바이러스가 침투하면 즉각 제거하는 면역 시스템이다.

연구팀은 박테리아의 유전자 가위 시스템 기능을 저해하는 항-크리스퍼 단백질 'AcrIIA28'의 작용 기전을 처음으로 밝혀냈다. 항-크리스퍼 단백질은 바이러스가 박테리아의 면역 시스템인 유전자 가위를 무력화기 위한 회피·공격 수단이다.

박테리아와 바이러스가 생존을 위해 각각 면역 시스템과 회피 전략을 이용해 대립하는 과정은 인간 질병 치료에 단서를 줘 흥미로운 연구 주제로 다뤄지고 있다.

연구팀은 'AcrIIA28'의 3차 구조 등을 분석해 분자 수준에서 해당 단백질의 면역 회피 전략을 밝혀냈다.

박 교수는 "유전자 가위 시스템은 인간의 질병을 치료한다는 점에서 많은 연구가 진행되고 있지만, 원하지 않는 DNA를 자르거나 특정 DNA를 자를 때 효율이 떨어지는 문제점이 존재한다"며 "항-크리스퍼 단백질 'AcrIIA28'의 기능과 기전을 밝힌 것은 유전자 가위 시스템을 정교하게 조절하고 응용하는 데에 많은 도움이 될 것"이라고 말했다.

이번 연구는 지난 10일 생명과학 분야 국제학술지 'Nucleic Acids Research'에 게재됐다.